I MECCANISMI D’AZIONE DELLA TERAPIA COMPRESSIVA.
I meccanismi d’azione e le conseguenze cliniche della terapia compressiva in flebolinfologia sono stati descritti in un grande numero di lavori scientifici e possono essere sinteticamente riassunti in:
a) azione sul sistema venoso superficiale e profondo;
b) azione sul volume ematico;
c) azione sui tessuti;
d) azione sul compartimento microvasculotissutale;
e) azione sul trombo venoso.
La compressione esercitata sugli arti inferiori provoca la riduzione del calibro venoso, il conseguente miglior collabimento dei lembi valvolari sani e la riduzione dei reflussi patologici (perforanti incontinenti) sino al 30-40% (Fischer H. 1976; Stemmer R. e coll. 1976; Emter M. e coll. 1991, Sarin S. e coll. 1992, Mariani F. e coll. 1991). La compressione, sia con bende che con calza elastica terapeutica (CE), diminuisce in modo molto evidente la superficie di sezione delle vene gemellari, di contro la riduzione del calibro della vena poplitea è variabile, così come quello della vena femorale comune, mentre il volume delle varici superficiali appare sempre ridotto.
Molti Autori hanno inoltre mostrato, con l’uso di radionuclidi, l’aumento del deflusso linfatico in corso di terapia compressiva.
Il bendaggio riduce il volume ematico dell’arto inferiore di circa il 45% in posizione coricata e del 62% in ortostatismo, con aumento significativo del riempimento ventricolare destro. Il pool sanguigno locale misurato da Partsch H. e coll. con globuli rossi marcati diminuisce del 30% dopo l’applicazione di un bendaggio compressivo di circa 40 mmHg. su tutto l’arto inferiore.
Durante la deambulazione questi effetti, sommati al potenziamento della spremitura delle pompe venose (piede e polpaccio) provocano un aumento della velocità del flusso venoso (fino a 5 volte) e linfatico con riduzione del reflusso e quindi della stasi (Partsch H. 1979). Alcuni studi dimostrano inoltre che per ottenere la maggiore efficacia della terapia compressiva essa deve essere associata alla mobilizzazione e ad un appoggio plantare normale (Brizzio EO. e coll. 1994).
Studi radioisotopici hanno dimostrato che la pressione esterna esercitata dal bendaggio aumenta la pressione tissutale favorendo, per la Legge di Starling, il riassorbimento di liquidi verso il versante venoso e quindi determinando la riduzione dell’edema, insieme ai meccanismi già citati.
Curri SB. e coll. (1989) hanno indicato che la terapia compressiva con tutore elastico determina una diminuzione dell’ectasia venulo-capillare, dell’edema interstiziale ed un ispessimento reattivo della membrana basale arteriolare in pazienti affetti da insufficienza venosa al II° stadio di Widmer. Allegra C. e coll. (1995) hanno mostrato con uno studio microlinfografico la diminuzione della pressione endolinfatica e tissutale dopo 4 settimane di trattamento con un bendaggio a permanenza.
I risultati di tutti gli studi effettuati mostrano unanimemente che la compressione determina una diminuzione della capacità venosa, cha va a diminuire automaticamente il debito venoso e ad accelerare il ritorno venoso con aumento della velocità di flusso, che deve essere considerato come la causa principale degli effetti della terapia compressiva nella profilassi del TEV.
Il bendaggio compressivo aumenta l’aderenza dell’eventuale trombo alla parete venosa, a condizione
che esso non oltrepassi il limite superiore del bendaggio (Fischer H., Bassi G., Stemmer R.); studi
recenti di Partsch H. e coll. (1997, 2000), Gerlach HE. e Blättler W. (2002) mostrano addirittura che
in pazienti affetti da TVP (purchè siano in grado di deambulare) si rileva una minore incidenza di episodi embolici se trattati con bendaggio, terapia eparinica e mobilizzazione rispetto alla sola terapia eparinica.
Al momento non abbiamo a disposizione dimostrazioni certe che la terapia compressiva abbia una azione efficace sui diversi fattori della coagulazione: alcuni studi sembrano suggerire un potenziamento della fibrinolisi di parete venosa con l’uso di compressione pneumatica (Altenkamper H. 1983; Comerota AJ. e coll. 1997). Si può sospettare che la terapia agisca anche riducendo la viscosità ematica, ma l’efficacia di essa nella profilassi delle TVP sembra comunque da ricondurre all’aumento della velocità di flusso venoso, dimostrato da molti Autori.
Inoltre il potenziamento dello svuotamento venoso attraverso la azione di contenzione sulle masse muscolari durante la deambulazione o l’esercizio, quando quest’ultime nella fase di contrazione aumentano il loro volume, è da ritenere ad oggi uno dei meccanismi più efficaci, tanto che il binomio compressione-mobilizzazione è ritenuto indispensabile per ottenere effetti significativi dal punto di vista clinico (Bassi G. e Stemmer R. 1983).